Linki sponsorowane


Osteoporoza jest chorobą układu kostnego, która charakteryzuje się utratą masy kostnej, a także licznymi złamaniami kości, często o ciężkim przebiegu. Spotykana w dużej liczbie przypadków u ludzi w podeszłym wieku, teraz zaczyna dotykać także dzieci i młodzież[1]. Idiopatyczna osteoporoza młodzieńcza (IJO) jest choroba metaboliczną kośćca, o bardzo niejasnej etiologii. Każdy ludzki organizm w trakcie swojego życia somatycznego przechodzi liczne zmiany postawy ciała, które tworzą w miarę upływającego czasu prawidłową, wyprostowaną sylwetkę. Jeżeli posturogenezie towarzyszy osteoporoza, już od początkowych faz kształtowania niesie poważne skutki dla całego organizmu. Harmonijny rozwój tkanki kostnej jest wtedy silnie zaburzony, co może prowadzić nawet do zmian w strukturze jak i w kształcie poszczególnych kości. Liczne złamania u chorych dzieci prowadzą do deformacji kości, obniżenia wzrostu, bólów stawowych, przykurczy mięśni, a także osłabienia siły mięśni, która w rezultacie może zakończyć się zupełnym brakiem zdolności lokomocji.

Rehabilitacja ruchowa dzieci i młodzieży chorych na osteoporozę ma kluczowe znaczenie w drodze do całkowitego wyzdrowienia. Dzięki odpowiedniemu doborowi zabiegów i ćwiczeń, a także poprzez przyjmowanie odpowiednich leków, można skutecznie pomóc chorym w różnych stadiach tej choroby.

Z osteoporozą młodzieńczą wiąże się podwyższone ryzyko wystąpienia skrzywień i wad kręgosłupa jak i całej postawy. Mięśnie – czynny układ ruchu i kościec – układ bierny, odgrywają wspólnie kluczową rolę w rozwoju postury. Gdy gorset mięśniowy jest słaby, nie pełni prawidłowo swej funkcji posturalnej. Obniżona aktywność ruchowa lub całkowity jej brak, prowadzi do kolejnych zaburzeń w posturogenezie.

Kości i mięśnie są ze sobą ściśle powiązane i wzajemnie na siebie wpływają. Mięśnie wprawiają w ruch odpowiednie części ciała, i umożliwiają swobodną lokomocję organizmu, sterowaną przez układ nerwowy. W trakcie rozwoju kości, mięśnie mogą wpływać na strukturę kości, tworząc kresy, linie chropawe, kolce i grzebienie. Jednak i kości wpływają znacząco na strukturę mięśni. Oba te współistniejące układy są powiązane przez sieć przyczepów, które umożliwiają wzajemną pracę. Gdy kość poddaję się odwapnieniu, a jej struktura powoli zanika, miejsce powiązania kości i mięśnia zostaje zachwiane, wraz z postępującą osteoporozą. Przyczep przestaje być tak silny jak w przypadku zdrowych kości. Następuję silny przykurcz, który nie tylko sprawia ból ale i utrudnia funkcję danego mięśnia w swoim fizjologicznym zakresie. Mięśnie posiadają także funkcję ochronną względem tkanki kostnej. Gdy następuje przykurcz, a siła mięśniowa osłabia się, ta funkcja przestaje działać prawidłowo.

W posturogenezie można wyróżnić okresy krytyczne. Pierwszy z nich przypada na czas, gdy dziecko idzie do szkoły i z pełnego codziennego ruchu życia trafia do szkolnej ławki, gdzie ma przesiedzieć kilka godzin. Przez brak odpowiedniego przygotowania do tej zmiany dziecko w tym okresie jest szczególnie narażone na różnorodne wady postawy. Osteoporoza pogarsza dodatkowo sytuację chorych dzieci. Przez małą masę kostną chore, jeszcze bardziej niż zdrowe, są narażone na deformacje. Kolejnym okresem zwiększonej podatności na wady postawy jest czas pokwitania, czyli wiek 11-15 lat, kiedy to nastolatkowie przeżywają swój tzw. „skok pokwitaniowy” i w krótkim czasie rosną w bardzo dużym tempie. W przypadku dziewczynek wiąże się ten okres z wystąpieniem pierwszego miesiączkowania. W tym tzw. II okresie krytycznym posturogenezy u młodzieży uprzednio zdrowej, można stwierdzić poważne zniekształcenia kręgosłupa.

Rehabilitacja w idiopatycznej osteoporozie młodzieńczej ma za zadanie uzyskanie podwyższonego uwapnienia kości poprzez odpowiedni dobór ćwiczeń, wzmocnienie mięśni, obniżenie bólów towarzyszących schorzeniu, zapobieganie skrzywieniom kręgosłupa, jak i terapia już powstałych zniekształceń. Odpowiednio prowadzona terapia w tym fizykoterapia i kinezyterapia, mają znaczącą rolę, może ona doprowadzić do całkowitego wyleczenia chorych i pomóc im w powrocie do całkowitej sprawności.

1. Cel Pracy

Celem niniejszej pracy jest stworzenie zarysu tak rzadkiego schorzenia, jakim jest Idiomatyczna Osteoporoza Młodzieńcza (Idiopathic Juvenile Osteoporosis) (IJO), wraz z jej skutkami na rozwój postawy u dzieci i młodzieży w wieku od 6 do 15 lat. Praca ta ma za zadanie rzucić ogólny pogląd na zastosowanie zabiegów usprawniających w tym schorzeniu. Etiopatogeneza schorzenia jest nieznana, toteż dla każdego pacjenta cykl rehabilitacyjny jest ustalany indywidualnie, uwzględniając przeciwwskazania i wskazania do danego zabiegu. Mimo iż jak sama nazwa wskazuje Osteoporoza Młodzieńcza jest Idiopatyczna, to możliwe jest jej wyleczenie stosując zabiegi, które wpływają istotnie na poprawę uwapnienia kości. W pracy tej chciałbym uwzględnić działanie poszczególnych zabiegów jako pożądanych lub niepożądanych w rehabilitacji osteoporozy.

2. Kościec

2.1. Budowa Kośćca

Kośćcem nazywamy część układu ruchu będącym jego składową bierną. Do układu kostnego możemy zaliczyć kości, chrzęści, więzadła i stawy. Kości (Ossa) - mocne, twarde twory, na których opiera się, cały organizm, zbudowane są w dużej mierze z tkanki kostnej i ze szpiku znajdującego się w ich wnętrzu[2].

W miejscach gdzie kości łączą się ze sobą, pokryte są chrząstką bądź powłoką łącznotkankową, która jest wysoce odporna na ścieranie, co umożliwia wzajemną pracę obu kości w ruchu. Pozostałe części kości pokryte są dobrze unaczynioną i unerwioną błoną – okostną (periosteum)[2]. W miejscach gdzie części chrzęstne szkieletu są połączone z częściami kostnymi okostna, ustępuje ochrzęstnej (perichondrium), która przejawia podobne działanie nad częściami chrzęstnymi jak okostna nad częściami kostnymi szkieletu. W obu tych błonach wyróżniamy dwie przylegające do siebie warstwy. Pierwsza z nich – włóknista leży powierzchownie, druga – rozrodcza wewnętrznie, przylegając do kości lub części chrzęstnych. Włókna okostnej ułożone są w uporządkowany sposób wnikając w głąb kości. Dzięki temu mięśnie i więzadła przyczepiając się do kości, ściśle przylegają do okostnej. Grubość części okostnowych jest zróżnicowana. Zależy to od ilości przyczepiających się w danych miejscu elementów układu ruchy czynnego, a także więzadeł. W trakcie rozwoju ontogenetycznego, gdy chrząstka wzrostowa zmienia się w kość, mineralizując swą strukturę, ochrzęstna, zamienia się w okostną[2].

Budowa wewnętrzna kości nie jest jednolita. W budowie tej rozróżniamy dwa rodzaje warstw. Warstwę o utkaniu ścisłym i beleczkowatym [1]. Warstwę ścisłą nazywamy istotą zbitą, a warstwę beleczkowatą – gąbczasta. Każda kość zbudowana jest z obu tych warstw. I tak, istota zbita znajduje się zawsze w okolicy trzonów kości długich a także pokrywa powierzchowną warstwę kości. Istota gąbczasta znajduje się wewnątrz nasad poszczególnych kości i wewnętrznie, przykryta istotą zbitą znajdującą się powierzchownie. Taki rozkład obu istot możemy zaobserwować w kościach długich (np.: k. piszczelowa), ale i w kościach krótkich, jak i płaskich, obie istoty występują. Tutaj jednak obserwujemy, że istota zbita i istota gąbczasta zlewają się ze sobą. W przekroju poprzecznym, zatem widać dokładnie, że obie te istoty tworzą tu jednolita całość. W kościach płaskich istota gąbczasta znajdująca się pomiędzy obiema blaszkami istoty zbitej nazywana jest śródkościem [2].

Pomimo że istota zbita, jak i istota gąbczasta występują w różnych miejscach szkieletu, to nie różnią się zasadniczo ani budową ani czynnością. Patrząc bliżej na architektonikę kości, można stwierdzić, iż istota zbita występuje tam gdzie siły rozciągania i skręcania działające na kość są większe i skupiają się ze sobą, a tam gdzie te siły się rozrzedzają – istota gąbczasta. Można, zatem wyjść z założenia, że istota zbita to zagęszczona istota gąbczasta, a istota gąbczasta to rozrzedzona istota zbita.

W jamach istoty gąbczastej zbiera się szpik kostny, który możemy podzielić na żółty i czerwony. Szpik żółty jest to otłuszczona forma szpiku czerwonego. W szpiku czerwonym zachodzi proces wytwarzania czerwonych krwinek (erytrocytów) jak i ziarnistych krwinek białych (granulocytów).

Szpik kostny znajduje się w dużej mierze w nasadach kości długich jak i w trzonach kręgów, mostku, łopatce i kościach czaszki. Cały szpik kostny znajdujący się we wnętrzu kości otoczony jest wyściółką jam szpikowych, która jest odpowiednikiem okostnej i ochrzęstnej.

Kości całego ustroju możemy podzielić względem kształtu na:

* Kości długie (np.: k. piszczelowa) – Kości długie możemy rozróżnić od pozostałych tym, że w swej budowie anatomicznej posiadają trzon, a także dwie nasady: bliższą i dalszą. Trzon zawiera jamę szpikową, a w niej szpik kostny. * Kości krótkie (np.: k. czworoboczna większa) – są to kości budujące silne powiązania, tworząc sklepienia dla przyczepów mięśni. * Kości różnokształtne (np.: k piętowa) – są to kości, które ze względu na ich formę nie da się dopasować do żadnej z grup powyższych. * Kości płaskie (np.: łopatka) – są to kości przystosowane do mięśni szerokich i tworzą dla nich przyczep. * Kości pneumatyczne (np.: k. sitowa) – są to wszystkie kości wypełnione powietrzem.

Tkanka kostna jest bardzo odporna na działanie mechaniczne. Pomimo to zachowuje swoją biologiczną plastyczność, która przejawia się bardzo wyraźnie. Płynąca krew w tętnicach żłobi rowki nawet już w pełni mineralizowanych kościach, mięśnie formują przylegające kości. Powstają powierzchnie, kolce, krętarze i kresy, do których te mięśnie przyczepiają się. Nawet mózgowie kształtuje formę mózgoczaszki[2].

2.2. Rozwój kośćca

Na początku swojego rozwoju układ kostny ma charakter błoniasty - łącznotkankowy. Już w czwartym do szóstego tygodnia od poczęcia płód ludzki wytwarza ogniska chrzęstne, które w swym rozwoju przekształcą się w pełni mineralizowane kości[2]. Kluczową rolę w tym procesie pełnią osteoblasty również nazywane komórkami kościotwórczymi, które wytwarzają macierz kostną, w której odkładają się fosforany wapnia. W trakcie rozwoju kości, zostają one uwięzione w istocie kostnej (osteonie) i stają się komórkami kostnymi - osteocytami. Równie znaczącą rolę przejawiają także wielojądrzaste osteoklasty - komórki kościogubne, które to rozkładaja zwapniałe części kostne. Tworzą wokół siebie tzw. zatoczki erozyjne umożliwiające ich właściwie działanie[2]. Oba typy komórek pracują jednocześnie zachowując w zdrowym organizmie równowagę między przyrostem i degradacją tkanki kostnej. Zaburzenie tej równowagi, poprzez wzmożoną prace osteklastów jest jedną z przyczyn osteoporozy.

Po urodzeniu kościec noworodka ma charakter bardziej chrzęstny niż kostny, dopiero w rozwoju ontogenetycznym, kości podlegają kostnieniu, co wiąże się z podwyższeniem ich odporności na skręcenia i złamania. Osteoblasty w miarę dojrzewania organizmu przekształcają się w części struktury beleczek i blaszek kostnych. Tak oto powstaje pierwszy punkt kostnienia[2]. Od tego punktu skostniałe elementy chrząstki rozchodzą się promieniście ( np.: od trzonu w stronę nasad)[2]. Tylko część osteoblastów zostaje zamknięta w zmineralizowanych kanalikach i przetworzona w osteocyty. Komórki kościotwórcze znajdujące się na powierzchni punktu kostnienia, powodują dalszy przyrost kości na grubość. Po osiągnięciu pewnej grubości, kość zaczyna przyrastać na długość, dzięki obecności chrząstek wzrostowych w okolicy nasad kości. Gdy organizm powoli dojrzewa chrząstka wzrostowa częściowo zanika, zmniejszając swą objętość. Pozostałością chrząstki wzrostowej jest w całkowicie rozwiniętym układzie kostnym okostna i ochrzęstna, a także torebki stawowe. Po zakończeniu kostnienia komórki kościotwórcze giną, a występują jedynie wtedy, kiedy wytwarza się nowa część kostna (np.: po złamaniu). Między złamanymi częściami kości powstaje wtedy kostnina (callus)[2].

Szpik kostny czerwony, który jest miejscem tworzenia erytrocytów, u noworodka znajduję się prawie we wszystkich kościach. W miarę rozwoju i dojrzewania ontogenetycznego szpik kostny czerwony zastępowany jest przez otłuszczony szpik kostny żółty[2]. Pod koniec kostnienia, szpik czerwony znajduję się już jedynie w trzonach kręgów, mostku, kościach czaszki. Objętościowo jednak szpik żółty w stosunku do szpiku czerwonego pozostają na równym poziomie [2].

W pełni mineralizowanej formie układ kostny występuję najpóźniej ze wszystkich układów. Kostnienie kończy się z 18 rokiem życia.

2.3. Funkcje Kośćca

Układ kostny przejawia jedne z najistotniejszych funkcji w organizmie człowieka. Podstawową funkcją szkieletu jest określenie wielkości, a także kształtu ciała. Wzrost osobniczy jest uwarunkowany właśnie przez budowę szkieletu, która osobniczo się zmienia na poziomie, długości czy wielkości kości. Jedną z najważniejszych funkcji jest także funkcja ochronna, wobec narządów. Do części widocznie ukazującymi tą funkcję możemy zaliczyć kręgosłup(rdzeń kręgowy), klatkę piersiową(płuca i serce), czaszkę(mózgowie) i miednicę(elementy układu moczowo - płciowego).

W kościach, a ściślej mówiąc w szpiku kostnym wytwarzane są elementy morfotyczne krwi (erytrocyty, trombocytów, granulocytów)[2].

Pod względem lokomocji układ kostny nazywany jest biernym układem ruchu. Układ ten w połączeniu z czynnym układem ruchu (mięśnie), jest zdolny do wykonania ruchu. Jedno z zadań układu kostnego jest przenoszenie obciążeń kości wynikających z poruszania się. Jasnym przykładem tej funkcji może być tu przenoszenie obciążeń miednicy, na kończynę dolną poprzez staw biodrowy w trakcie chodu.

Ostatnią funkcją układu kostnego jest determinacja postawy[2], która wynika z ukształtowania kości. Gatunek ludzki jest jedynym gatunkiem poruszającym się w pełni wyprostowanej postawie ciała. Dzięki krzywiznom kręgosłupa i odpowiedniej budowie kości, a także czynności odpowiednich mięśni, człowiek porusza się w pozycji spionizowanej.

3. Idiopatyczna Osteoporoza Młodzieńcza (IJO)

3.1. Charakterystyka schorzenia

Osteoporoza jest chorobą układu kostnego dotykającą w dużej mierze osoby w wieku pomenopauzalnym. Kości nieprzejawiające ubytków w strukturze poddają się z wiekiem procesowi odwapniania, co prowadzi do zmian w całym żywym organizmie. Jednakże nie tylko w wieku podeszłym występuje to schorzenie. W coraz większym stopniu osteoporoza zaczyna dotykać także dzieci, niosąc za sobą poważne skutki dla przyszłej postawy a także rozwoju aparatu kostnego w młodym organizmie. Idiopatyczna Osteoporoza Młodzieńcza (IJO), dotyka dzieci od najmłodszych lat. Ujawnienie choroby ma miejsce w przedziale wieku mieszczącym się między 4 a 16 rokiem życia. Osteoporoza jest schorzeniem metabolicznym, która w wieku przedpokwitaniowym przynosi liczne zniekształcenia w tkance kostnej u uprzednio zdrowych dzieci. Literatura do dzisiaj zdołała opisać jedynie około stu przypadków IJO na świecie. Osteoporoza przynosi zaburzenia w strukturze kości, wpływa znacząco na model chodu[1],[3], sprawia ból umiejscowiony w kręgosłupie[20], stopach, biodrach[3]. Obniża się siła mięśniowa, której rozwój w wieku przedpokwwitaniowym, jak i w czasie okresów krytycznych posturogenezy jest tak ważny.

IJO, która dotychczas przebiegała bezobjawowo, zaczyna sprawiać ból, umiejscowiony w dużej mierze w stopach, kręgosłupie, a nawet całych kończynach dolnych. Zaczynają się pojawiać liczne złamania, które w warunkach zdrowia organizmy nie pojawiłyby się. Chorzy doznają uszkodzeń nawet przy upadku z wysokości własnego ciała.

W dużej mierze zostaje też zmieniony stereotyp chodu. Chód u dzieci z IJO charakteryzuje się silnym zaburzeniem fazy propulsji, a w niektórych przypadkach nawet dochodzi do jej zniesienia. Ponadto chorych cechuje także ogólne osłabienie, które nie wpływa dobrze, biorąc pod uwagę przebieg posturogenezy. Bez odpowiednio dobranych zabiegów i ćwiczeń ruchowych, dzieci z IJO nie rozwijają się poprawnie względem swojego wieku.

Słusznym jest zwrócenie uwagi na pojecie wieku kostnego danego dziecka. Często wiek chorego dziecka jest bardzo rozbieżny z wiekiem kośćca. Określenie tego wieku jest jedną z metod diagnostycznych osteoporozy młodzieńczej.

3.2. Osteopenia

Osteopenia jest stanem odwapnienia kośćca, która w odniesieniu do wieku i płci nie przejawia jeszcze patologii. To stan zagrażający osteoporozą, co oznacza, że przy dalszej utracie masy kostnej może dojść do zachorowania i klinicznego stwierdzenia choroby. Za osteopenię uważa się spadek masy kostnej poniżej wyznacznika Bone mineral Density(Gęstości mineralnej kości – BMD) T – score pomierzy -1.0 a -2.5. przy czym wartości BMD poniżej -2.0 oznaczają poważną tendencje spadkową masy kostnej. Przy wyznaczniku BMD poniżej -2.5 możemy zacząć mówić o osteoporozie. [4]

3.3. Etiologia

Idiopatyczna osteoporoza młodzieńcza jak sama nazwa wskazuję, jest schorzeniem o niejasnej etiologii. Zła dieta, stosowanie używek, brak aktywności fizycznej, czy agresywna terapia kortykosteroidami, prowadzi do odwapnia kości i sprzyja osteoporozie. W odniesieniu do osteoporozy możemy podzielić to schorzenie na dwie podgrupy. Jedna z nich jest osteoporoza wtórna, która przejawia w swej etiologii, choć jedną z przyczyn jej powstania. Jest to osteoporoza dotykająca dzieci i młodzież, ale nie jest to już osteoporoza idiopatyczna, stanowiąca drugą podgrupę. Po definitywnym wykluczeniu wszystkich przyczyn powstania schorzenia mamy do czynienia z IJO, nazywana także samoistną osteoporozą młodzieńczą, gdyż pojawia się bez jasnej przyczyny.

Z uwagi na tak niejasną etiologię, również diagnostyka IJO nie jest łatwa i stawia bardzo duże wymagania względem lekarza, który musi zadecydować o wprowadzeniu leczenia. Zła ocena diagnostyczna może doprowadzić tu do dalszego, niekontrolowanego klinicznie rozwoju schorzenia.

3.4. Profilaktyka

Na profilaktykę osteoporozy składa się wiele czynników, o które trzeba dostatecznie zadbać by nie dopuścić do powstania lub uniemożliwić rozwój powstających odwapnień kości. Należy pamiętać iż kościec (w formie chrząstki) zaczyna tworzyć się już w okresie prenatalnym. Dlatego zaleca się stosowanie już w okresie ciąży przez przyszłe matki odpowiedniej diety, bogatej w wapń (odpowiednio 1.2 g na dobę) i witaminę D-3, która pomaga w wchłanianiu wapnia.

Najbardziej dostępnym i naturalnym składnikiem diety bogatej w wapń powinno być mleko i produkty mleczne. Także kapusta, koper oraz migdały zawierają pewne ilości wapnia, wchłanianego przy ich spożywaniu. Jednak by osiągnąć odpowiedni efekt należy spożywać je w dużych ilościach. Lepszym wyjściem jest łączenie ich z innymi pokarmami bogatymi w ten składnik.

Wapń w diecie pozwoli matce, ale i rozwijającemu się dziecku na zapobieganiu braków tego składnika w organizmie. Płód otrzymuje składniki odżywcze, które spożyje matka w trakcie ciąży. Gdy matka będzie odżywiać się w trakcie ciąży bogatymi w wapń i odpowiednie składniki odżywcze pokarmami, dziecko również skorzysta z tych składników w odpowiedniej mierze.

Należy pamiętać, że źródłem witaminy D-3 jest skóra. Jest ona w niej syntezowana pod wpływem promieni słonecznych. Witamina D-3 ułatwia wchłanianie wapnia do kości i tym samym poprawia ich uwapnienie.

W okresie postnatalnym należy zadbać by dziecko w swej diecie przyjmowało odpowiednie ilości wapnia.

Także aktywność fizyczna ma swoje kluczowe znaczenie w profilaktyce osteoporozy. Dziecko w okresie przedszkolnym spędza z reguły dużo czasu na zabawach i grach, dostarczając swemu rozwijającemu się kośćcowi odpowiednią ilość ruchu a co za tym idzie dostatecznie duże uwapnienie.

Dobre uwapnienie wzrastających kości jest ważne w trakcie całego życia, ale szczególnie ważnie w wieku rozwojowym, gdyż odpowiedni rozrost tkanki kostnej rzutuje na przyszłe życie. Należy tu zwrócić uwagę na okres, gdy dziecko idzie do szkoły w wieku 6-7 lat a także na okres wzmożonego wzrostu, nazywane odpowiednio I i II okresem krytycznym posturogenezy.

Dziecko, które dotychczas dostarczało swemu organizmowi odpowiednią dawkę ruchu, nagle siada w ławce szkolnej, gdzie spędza od pierwszej klasy szkoły podstawowej kilka godzin dziennie. Wtedy, ale i także w czasie skoku pokwitaniowego należy zadbać o wprowadzenie dodatkowych zajęć, które mają na celu wprowadzenie odpowiedniej dawki ruchu dziecku, co zapobiegnie powstawaniu wad postawy.

Należy pamiętać także, że używki tj. palenie tytoniu, wzmaga odwapnienie kości. Choć tyczy to się w dużej mierze młodzieży, zdarza się, że nie mają oni pojęcia, że szkodząc sobie także innymi składnikami wdychanego dymu, także osłabiają uwapnienie kości tak ważne dla ich rozwoju. Należy na ten aspekt zwrócić uwagę u wszystkich, ale wyjątkowo u osób, które są w pewien sposób narażone na rozwój osteoporozy.

3.5. Diagnostyka

3.5.1. Założenia diagnostyczne

Dzięki poprawnej diagnostyce można prowadzić stałą kontrolę choroby. Doprowadzić do zahamowania jej rozwoju, przez odpowiedni dobór leczenia, które pomoże także w jej zwalczaniu[5]. Bez odpowiedniej diagnostyki nie byłoby to możliwe. Diagnostyka jest podstawą klinicznego rozpoznania schorzenia. Osteoporoza młodzieńcza stawia przed lekarzami wiele przeszkód z uwagi na swoją niejasną etiologię. Dlatego też diagnostyka powinna być oparta w tym przypadku o szereg badań, włączając w to nawet wywiad środowiskowy, by lekarze mogli pomyślnie sporządzić cykl leczenia.

W diagnostyce osteoporozy wyróżniamy kilka metod badań (tomografię komputerową, densytometrię, metodę ultradżwiękową i rentgen), które pomagają w ocenie klinicznej, a także służą do pomiaru gęstości kości. Istotną rolę w diagnostyce osteoporozy odgrywa też obecność czynników ryzyka rozwoju choroby. Istotne jest także tempo ubytku masy kostnej oraz budowa przestrzenna kości. [4],[5]

Mówiąc o czynniku ryzyka, nawiązuje się do jednego z objawów, który to najbardziej charakteryzuje osteoporozę. Dzięki badaniom diagnostycznym możliwe jest określenie prawdopodobieństwa wystąpienia złamań. Ryzyko to można podzielić na dwie kategorie: pierwszą z nich stanowi ryzyko złamań w określonej lokalizacji, drugą zaś stanowi szacunkowe ryzyko wszystkich złamań występujących w obojętnej lokalizacji [4].

3.5.2. Metoda densytometryczna

Densytometryczne metody oceny tkanki kostnej opierają się na prawie Lambert’a – Beer’a mówiącym o osłabieniu promieniowania jonizującego przechodzącego przez badaną kość[6]. Gdy promieniowanie to przechodzi przez tkankę kostną ulega rozproszeniu i pochłonięciu. W metodzie densytometrycznej część promieniowania, która przeniknie przez kość jest wychwytywana przez detektor. Na podstawie natężenia tego promieniowania można obliczyć współczynnik Bone Mineral Density (BMD) wyrażany w g/cm2. Wynik BMD jest uzyskiwany dzięki przetwarzaniu przez komputer wyników gęstości mineralnej kości, uzyskanych w trakcie badania.

Na początku używano aparatów densytometrycznych, które operowały promieniowaniem izotopów (-120J o czasie półrozpadu wynoszącym 60 dni, oraz -153 Gd o czasie półrozpadu 253 dni [6]. Z uwagi na ciągły rozpad czynników aktywnych w tym sprzęcie, wraz z rozwojem techniki w tym zakresie wprowadzono lampy rentgenowskie, które zastąpiły izotopy.

Wraz z zastosowaniem lampy rentgenowskiej w densytometrii pojawiły się także aparaty umożliwiające badanie gęstości kości za pomocą różnych metod wykorzystywania wiązki promieniowania rentgenowskiego. Densytometria oparta na działaniu izotopów jest to metoda Absorpcjometrii Jednofotonowej (SPA – Single pfoton Absorptiometry) oraz Absorpcjometria Dwufotonowa - DPA(Dual Photon Absorptiometry). Kolejne metody oparte już na promieniowaniu rentgenowskim to kolejno (Absorpcjometria pojedynczej energii promieniowania rentgenowskiego - SXA(Single X-ray Absorptiometry) oraz Absorpcjometria podwójnej energii promieniowania rentgenowskiego – DEXA (Dual Energy X-ray Absorptiometry) – która uważana jest za „złoty standard” w densytometrii[6].

Metoda SXA ograniczała się jedynie do badania gęstości kości obwodowych i nie pozwalała na rozpoznanie struktur utkania kości. Jest to najwcześniejsza stosowana metoda z użyciem wiązki rentgenowskiej w densytometrii.

W 1987 roku wprowadzono na rynek aparaty densytometryczne oparte na technologii DEXA, dzięki czemu umożliwiono badanie nie tylko kośćca obwodowego, ale i osiowego[6]. Wykorzystano tu dwie wiązki promieniowania o energii 43 i 110 keV. W metodzie DEXA wyróżnia się dwie techniki wykonania pomiarów. Pencil Beam polegająca na użyciu wąskiej, ograniczonej przez kolimator wiązki rentgenowskiej, która jest odbierana przez detektor po przeniknięciu przez badany obszar. Jednak z uwagi na zbyt duże niedogodności w pomiarze, zastąpiono ją drugą techniką Fan Beam umożliwiającą zbadanie pacjenta w projekcji AP i bocznej bez repozycji pacjenta. Technika ta oparta jest na emisji rozproszonej wiązki promieniowania rentgenowskiego w formę wachlarza przenikającego badanego pacjenta.

W metodzie DEXA wyróżniamy pomiary osiowego jak i obwodowego układu kostnego, a także badanie mające na celu obliczenie gęstości kości całego organizmu (Total Body). Jednak tą metodę stosuję się w dużej mierze w odniesieniu do dzieci[6]. Jest to tzw. Program pediatryczny densytometrii. Dla potrzeb badania zmniejszono moc lampy, co spowodowało zmniejszenie pochłanianej przez badanego promieniowania. Na badanie Total Body kwalifikują się dzieci o ciężarze ciała od 5 do 35 kg [6]. Odpowiada to dzieciom w wieku 1-10 lat. Pod względem wyników dzieci starsze są traktowane jak dorośli. Program ten umożliwia badanie Total Body oraz badanie odcinka lędźwiowego w projekcji AP.

Dzięki densytometrii otrzymujemy współczynniki BMD i BMC dzięki,którym można określić ryzyko zachorowania, prawdopodobieństwo złamań, a także prowadzić stały monitoring ubytku bądź wzrostu uwapnienia kości. Jednakże by to badanie było miarodajne należy wykonywać je z przerwą nie krótszą niż 6 miesięcy, jednak można ten czas wydłużyć[6]. Poniżej przedstawiono rycinę obrazującą wynik densytometrii:

Wynik badania musi zawierać nazwę placówki, w której przeprowadzono badanie, dane biograficzne pacjenta (wiek, płeć, rasę), dzięki czemu możliwe jest określenie stałej Z- score, która przedstawia wyniki uwapnienia w grupie kontrolnej tej samej płci, rasie i wieku, co badany pacjent. Dzięki temu możliwe jest określenie odchylenia standardowego względem tej grupy. Tabela T- Score przedstawia odchylenie standardowe maksymalnego uwapnienia kości, które następuje w trzeciej dekadzie życia[6]. Po tym wczesno - dorosłym wieku następuje stały ubytek masy kostnej. Wśród dzieci nie możliwe jest określenie T – score, dlatego ta tabela w ich przypadku nie jest miarodajna. Operuje się odchyleniem standardowym względem Z – score. Jak widać powyżej badanie densytometryczne zawiera także graficzny obraz kośćca (w tym wypadku Total Body), a także przedstawienie graficzne odchyleń standardowych na wykresie.

Mówiąc o odchyleniu standardowym, trzeba podkreślić, że różnica od normy > -2,5 odchylenia standardowego uznawana jest klinicznie za osteoporozę. W przypadku obliczania ryzyka złamań na każde odchylenie standardowe (-1), przypada 1.5x do 3.0x większe prawdopodobieństwo uszkodzenia kości. [4]

Tylko szereg przeprowadzonych badań densytometrycznych daje uogólniony obraz poprawy, bądź ubytku jakości kośćca. Jest to badanie, które w dziedzinie diagnostyki osteoporozy jest jednym z najbardziej miarodajnych.

3.5.3. Tomografia Komputerowa w diagnostyce osteoporozy

Wraz z wynalezieniem promieni rentgenowskich, diagnostyka uwapnienia kości borykała się z problemem przedstawienia trójwymiarowego obiektu badanego na dwuwymiarowej płaszczyźnie. Tomografia komputerowa (TK), umożliwia sporządzenie trójwymiarowego obrazu badanego odcinka szkieletu [7],[8]. W tomografii używa się pojedynczej i podwójnej wiązki promieniowania, która przechodząc przez pacjenta odbierana jest przez detektor.

Lampa i detektor tworzą zespół pomiarowy [7], który wykonuje ruch pionowy, poprzeczny i obrotowy. Wykonywane są dwa pomiary. Dzięki ruchowi pierwszemu otrzymujemy płaski obraz, przedstawiający badany obszar. Zespół pomiarowy wykonuje 15 pomiarów wykonując ruch obrotowy wokół badanego obszaru, co 12,50 każdy. Daje to nam trójwymiarowy wynik badania.

Do zalet TK można zaliczyć fakt, iż dzięki trójwymiarowym wynikom możliwa jest najdokładniejsza ocena BMD [7]. Dzięki tej metodzie jest możliwe wykluczenie artefaktów, mogących zaburzyć wyniki (zwapnienia żylne, osteofity).

Tomografia komputerowa przez swoją dwutorowość pomiaru naraża badanego na podwyższoną ilość pochłoniętego promieniowania. Pomimo iż są to jednostki 1/10 – 1/5 mniejsze niż w standardowej tomografii, i tak dawka ta przewyższa znacznie dawkę pochłoniętą w badaniu densytometrycznym. Należy także zwrócić uwagę na możliwości pomiarowe TK. Badanie przeprowadza się w dystalnych częściach kończyn (pomiar dystanej części kości promieniowej). Należy także pamiętać, iż badanie tomograficzne stawia duże wymagania względem dzieci, a co za tym idzie także operatorom sprzętu. U najmłodszych pacjentów badanie może zostać zaburzone, wyniki przekłamane gdyż dzieci często nie mogą zachować spokoju podczas badania.[7] Wyniki badania u dzieci mogą zostać zaburzone z powodu różnicy uwapnienia kości u dzieci w stosunku do dorosłych. Badanie kości z nieukończonym wzrostem, może doprowadzić do zaniżenia wyników badania [7].

3.5.4. Metoda Ultradźwiękowa pomiaru gęstości kości

Badanie gęstości kości metodą ultradźwiękową opiera się na współczynniku tłumienia ultradźwięków przez tkanki. Trzeba w tym miejscu zaznaczyć, że ultradźwięki rozchodzą się z różną prędkością od miejsca ich wygenerowania w różnych ośrodkach materialnych. Prędkość rozchodzenia się fali ultradźwiękowej jest zależna od gęstości tego ośrodka. Tak, więc, w kości mającej większą gęstość, ultradźwięki będą rozchodzić się szybciej niż w kości o mniejszej gęstości. Co za tym idzie kość o większym uwapnieniu będzie miała większy współczynnik tłumienia niż kość o mniejszym uwapnieniu. Wynika to z większej ilości elementów strukturalnych (beleczek i blaszek) kości, które ultradźwięki muszą pokonać na swojej drodze w przepływie od generatora do odbiornika znajdującego się po drugiej stronie badanej kości.

Z metodyki zabiegu wynika, iż należy pacjentowi przyjąć wygodną pozycję, która będzie zgodna z pozycją wymaganą przez aparat ultradźwiękowy. Praca operatora aparatu jest różna. Często polega na odtłuszczeniu lub pokryciu żelem badanej kończyny lub jej części (k. piętowej, paliczka dystalnego), lub w przypadku pomiaru w środowisku wodnym, przygotowanie kąpieli dla celów badania[9]. W trakcie badania w środowisku wodnym należy zwrócić uwagę na to by nie podwyższać temperatury kąpieli. Wynika to z zależności rozchodzenia się ultradźwięków w środowisku o różnej temperaturze. Ultradźwięki rozchodzące się w wodzie o wyższej temperaturze, będą posiadały mniejszą prędkość i co za tym idzie większą wartość tłumienia, co zaburzy odczyt wyników.[9] W trakcie pomiarów kości piętowej metodą ultradźwiękową operator powinien zadbać o odpowiednią pozycję kończyny, gdyż musi ona znajdować się równolegle do generatora i odbiornika. W innym przypadku czas przechodzenia ultradźwięków przez kość – wartość współczynnika tłumienia, będzie bardzo zawyżony. Badanie gęstości kości metodą ultradźwiękową nie daje rzeczywistych wyników jakości kości[9], także nie powinno się jej uważać za miarodajną.

3.5.5. RTG

Obraz RTG uzyskany dzięki wykorzystaniu promieniowania X pomaga we wczesnym zdiagnozowaniu ubytku kostnego. Dzieje się tak gdyż ciało pacjenta podczas wykonywania zdjęć RTG pochłania promieniowanie. Im większe natężenie tym obraz staje się ciemniejszy[10]. Kości zawierające związki wapnia, a także posiadające większą gęstość od tkanek miękkich, pochłaniają dużo większe ilości promieniowania. Dzięki temu na zdjęciach RTG przyjmują odcienie szarości. Diagnozując ubytki kostne należy zwrócić uwagę na różnicę odcieni obu struktur kości. W fragmentach kości o utkaniu beleczkowatym zachodzą dużo dynamiczniejsze zmiany niż we fragmentach korowych kości. Utrata masy kostnej zachodzi za sprawą komórek kościogubnych, które dużo dotkliwiej uwidaczniają swoje działanie właśnie w częściach beleczkowatych kości. I tak wykonując zdjęcie RTG kręgosłupa u osoby cierpiącej na odwapnienie lub zdiagnozowaną osteoporozę, możemy zaobserwować w części wewnętrznej kości ciemniejszą barwę szarości. Oznacza to, że kości w tych miejscach pochłaniają mniej promieniowania X, ze względu na zmniejszoną gęstość.

Zdjęcia RTG pomagają także w zdiagnozowaniu złamań. W przypadku osteoporozy są to w dużej mierze złamania kręgosłupa, wynikające z dużych przeciążeń działających na szkielet osiowy. Rozróżniamy złamania kręgosłupa klinowe, dwuwklęsłe a także kompresyjne (zmiażdżeniowe)[10]. Złamania klinowe skutkują obniżeniem przedniej części kręgu, co pociąga za sobą przodopochylenie postawy. Złamania dwuwklęsłe występują wtedy, gdy krążki międzykręgowe zostają wciśnięte w obręb trzonu kręgu. Są to złamania przeciążeniowe[10]. Zaś złamania kompresyjne wynikają z niedostatecznego utkania (zbyt dużego odwapnienia) kręgów, co w przypadku dużych obciążeń, pociąga za sobą złamanie.

Metoda z wykorzystaniem promieniowania X jest jedną z najwcześniej wprowadzonych do diagnostyki metod badań. Jej istotne znaczenie w diagnostyce objawów osteoporozy – złamań, jest niezastąpione i do dzisiejszego dnia wykorzystuje się powszechnie tę metodę.

3.6. Leczenie

Leczenie osteoporozy w dużej mierze opiera się na zabiegach kinezyterapeutycznych. Celem tych zabiegów jest w pierwszej kolejności poprawa uwapnienia kości i poprawa stanu wydolności organizmu. Ćwiczenia pomagają w wyrobieniu nawyku aktywności fizycznej, także poza zajęciami rehabilitacyjnymi. Czynnie spędzany czas wypoczynku ma ogromną rolę w profilaktyce, ale i leczeniu osteoporozy. Dzięki odpowiednio dobranym ćwiczeniom i sportom (omówionym w rozdziale 6.2.), uprawianym przez osoby chore, uwapnienie kości ulega poprawie. Leczenie farmakologiczne istnieje, jednakże wykracza poza tematykę niniejszej pracy, toteż zostaje pominięte.

4. Osteoporoza a posturogeneza

Osteoporoza młodzieńcza przez zaniedbanie i nie dostarczanie dzieciom odpowiednich dla ich wieku i rozwoju bodźców może mieć a często ma bardzo poważne skutki. Już od najmłodszych lat dziecko z IJO powinno być otoczone niezbędną opieką medyczną i rehabilitacyjną, która powinna uzupełniać codzienną aktywność ruchową w okresie rozwoju postawy. Należy tu zwrócić szczególną uwagę na dwa okresy krytyczne posturogenezy. Są to okresy, w których dzieci i młodzież są szczególnie narażone na osłabienie mięśni, a co za tym idzie na wady postawy, wynikające z radykalnych zmian zachodzących w ich organizmie. Tak jak dla dzieci z poprawnym uwapnieniem kości ważny jest ruch i ćwiczenia korygujące postawę, tak dzieci z osteoporozą powinny otrzymywać także niezbędną w ich przypadku pomoc w zwalczaniu choroby. Tu właśnie mieści się cel rehabilitacji osteoporozy w posturogenezie. Dzięki zapewnieniu dzieciom odpowiednich zabiegów i ćwiczeń są one w stanie przebrnąć przez okres posturogenezy tak by odnieść jak najmniejsze szkody, które z niego wynikają.

Posturogeneza w swoim burzliwym przebiegu niesie za sobą szereg zmian. Często nawet zdrowe dzieci są ofiarą poważnych zniekształceń i wad postawy. Posturogeneza w dużej mierze wpływa na układ kostny, a więc logicznym jest, że dzieci z niedostatecznym uwapnieniem kośćca są dużo bardziej podatne na jej niepożądane skutki. Bez odpowiedniej rehabilitacji i leczenia ich organizm nie jest w stanie samotnie sobie poradzić z utrzymaniem prawidłowej postawy.

4.1. Rozwój postawy u dzieci w wieku przedszkolnym

Rozwój postawy rozpoczyna się już w wieku niemowlęcym. Co prawda dziecko rodzi się z całkowicie prostym kręgosłupem, ale w miarę odruchu poznawania świata wzbogaca postawę leżąc na plecach o leżenie na boku i na brzuchu. Właśnie leżąc na brzuchu wzmacnia mięśnie karku, dzięki którym powoli wytwarza się lordoza szyjna(próby dźwigania głowy)[11][12]. Gdy dziecko zaczyna siadać, wytwarza się lordoza lędźwiowa, która jest odpowiedzią na utrzymanie pionowej postawy w siadzie[11]. Gdy dziecko zaczyna wstawać nabywa nawyk wyprostowanej postawy i kształtują się zalążki fizjologicznych krzywizn kręgosłupa. Trzeba zwrócić uwagę by nie zmuszać dziecka do przedwczesnego siadania lub stania, ponieważ może to zaowocować wadami kończyn dolnych. [11] Gdy dziecko wstaje zbyt wcześnie może dojść do nadmiernego szpotawienia kolan. Co za tym idzie, przy niestabilnie ukształtowanych i nieprzystosowanych kościach do utrzymania ciężaru ciała może dojść do niepożądanych deformacji kończyn dolnych. Szpotawienie kolan jest zjawiskiem normalnym u dzieci w wieku 1-2 lat. Wtedy to zachodzą zmiany dotyczące rozwoju kończyn dolnych. Dziecko wstając zaczyna samoistnie szpotawić kolana, które z czasem prostują się, by za chwilę ulec skoślawieniu. W miarę postępu rozwoju kończyn dolnych jednak, kolana znów się prostują i oś mechaniczna stawu kolanowego zaczyna się pokrywać z osią mechaniczną kończyny dolnej. W okresie przedszkolnym (4-7lat), prawidłowa postawa dziecka ulega zmianom. Polegają one na zwiększeniu przodopochylenia miednicy i pogłębieniu lordozy lędźwiowej a także spłaszczeniu brzucha. W tym okresie dzieci zażywają dostateczną dawkę ruchu niezbędną dla ich prawidłowego rozwoju. Należy jednak zwrócić uwagę na to czy dziecko nie ma odstających łopatek, nie zaokrągla pleców czy nie pochyla barków i głowy ku przodowi, gdyż są to zjawiska niepożądane [11].

4.2 I okres krytyczny posturogenezy

I okres krytyczny przypada na wiek dzieci między 6. a 7. rokiem życia[11]. Okres ten wiąże się ze zmianą nawyków ruchowych u dzieci, które zaczynają naukę szkolną. Do tego czasu same dawkowały sobie ruch, spędzając czas na świeżym powietrzu. Nagle, z pierwszym dniem szkoły podstawowej zmuszane są do kilku godzinnego siedzenia w niewygodnych ławkach. Akinezy, która osłabia ich wydolność mięśniową. Wtedy to dzieci zaczynają się garbić, stają się często wiotkie[11], nie mogąc zażywać takiej dawki ruchu, jakiej potrzebują.

Jedną z najważniejszych rzeczy wpływających na postawę u dzieci w tym wieku jest zła pozycja w szkolnej ławce, za niskie lub zbyt wysokie ustawienie krzesła i oparcia względem ławki znacząco wpływa na postawę.

Kolejnym problemem są zbyt ciężkie dla dzieci tornistry, często nawet niewłaściwie noszone, co jeszcze pogłębia progresję wad.

W tym okresie zaleca się wprowadzenie u wszystkich dzieci gimnastyki wyrównawczej, nawet poza zajęciami W-F. Zajęcia korekcyjne pomogą w zwalczaniu osłabienia mięśni, a także wyrobią nawyk trzymania prawidłowej postawy w czasie trwania zajęć szkolnych.

4.3. II okres krytyczny posturogenezy

II okres krytyczny posturogenezy nawiązuję do skoku pokwitaniowego, który ma miejsce między 11 a 14 rokiem życia w zależności od płci [11]. Wtedy to kości są w szczególny sposób narażone na odwapnienia, z powodu ich szybkiego wydłużania się. W tym okresie często dochodzi do radykalnych zniekształceń. Młodzież w tym wieku często nie radzi sobie ze zmianami morfologicznymi, które mają wpływ na dotychczasowy stereotyp poruszania się. Nie zborność ruchów, brak oswojenia z nowymi normami ukształtowania ciała, prowadzi do pogłębiania wad. Także cykl zajęć szkolnych nie pomaga w przeciwdziałaniu lub profilaktyce niewłaściwych zmian w organizmie nastolatków. W tym okresie często pojawia się także inny problem. Palenie tytoniu i używanie innych używek wzmaga odwapnienie kości. Zachowanie najlepszej kondycji aparatu kostnego jest jedną z ważniejszych norm przejścia tego okresu bez powikłań.

5. WADY POSTAWY

Kręgosłup (Columna Vertebralis) charakteryzuje się wygięciami, które przy odpowiednich wartościach są uznawane za jego fizjologię. Jednakże przy zaburzeniu tych krzywizn – spłyceniu lub pogłębieniu mówimy o wadach postawy. Wady te dzielimy na wrodzone i nabyte.

Wrodzone wady to te, które wynikają z wielu czynników niepochodzących z nieprawidłowości w funkcjonowaniu, a z dziedzicznych predyspozycji[12]. Często możemy zaobserwować te predyspozycje nie tylko u badanego pacjenta, ale także wśród jego krewnych. [11]

Nabyte wady postawy to te wynikające z nieprawidłowości w codziennym funkcjonowaniu pacjenta(nie ergonomiczna praca, bezruch, zbyt słaby aparat mięśniowo – więzadłowy), lub też mogą być wynikiem chorób. Nazywamy je także nawykowymi (rozwojowymi)[12].

Kręgosłup ma tendencję do kompensacji, tzn. wyrównywania wad przez zmianę ukształtowania odcinków sąsiednich, a nawet ustawienia miednicy i barków. W rehabilitacji, zatem ważne jest zwrócenie uwagi na całość postawy, a nie jedynie na wadę jednego z odcinków. Gdy mamy do czynienia np.: z wadami dotyczącymi odcinka lędźwiowego kręgosłupa, należy zadbać także o prawidłowe ustawienie miednicy i odcinka piersiowego kręgosłupa w doborze ćwiczeń i ich przebiegu. [11] Rehabilitacja wad postaw niesie za sobą liczne wymogi stawiane lekarzowi i fizjoterapeucie, jednakże przy odpowiednim prowadzeniu, w wielu przypadkach możliwe jest wyprowadzenie tych wad do norm fizjologicznych.

U dzieci chorych na osteoporozę sprawa rehabilitacji i ogólnego postępowania leczniczego, sprowadza się podobnie jak w rehabilitacji u zdrowych do:

* Zapobiegania przykurczom * Wzmacnianiu mięśni osłabionych * Wyrobieniu nawyku trzymania prawidłowej postawy * Zwiększenia codziennej aktywności fizycznej * Zachowania fizjologicznych zakresów ruchów w stawach

Jednakże u dzieci chorych na osteoporozę, powinno się także zwrócić uwagę na ich predyspozycje do stereotypowej postawy wynikającej z przebiegu choroby. W osteoporozie mamy do czynienia ze zmianami rzutującymi na postawę dziecka. Poprzez klinowacenie kręgów kręgosłupa, postawa dziecka ulega nadmiernemu przodopochyleniu (hiperkifozie). Trzony kręgów ulegają obniżaniu i zmianom zwyrodnieniowym, na tle zmniejszania się masy kostnej[13]. Obniżanie się trzonów kręgów pociąga za sobą bóle w klatce piersiowej, który bierze swą przyczynę w zbliżaniu się żeber względem siebie. [18] Dzieci, z osteoporozą wymagają, zatem kompleksowych działań mających na celu nie tylko zwalczenie wady, ale także takie działania, które pomogą w walce z już istniejącą chorobą układu ruchu.

5.1. Plecy okrągłe

Plecy okrągłe (Dorsum Rotundum) zwane też hiperkifozą są wadą postawy charakteryzującą się pogłębieniem kifozy piersiowej, w efekcie, czego kręgosłup ulega nadmiernemu wygięciu ku tyłowi[11][12]. Tak jak wszystkie wady postawy plecy okrągłe dzielą się na dwa typy – plecy okrągłe wrodzone i nabyte. Wśród tej wady rozróżniamy kilka możliwych lokalizacji zmian:

* Kifoza wysoka – szczyt skrzywienia jest przesunięty ku górze * Kifoza niska – szczyt skrzywienia jest przesunięty ku dołowi * Kifoza totalna – cały kręgosłup ulega wygięciu ku tyłowi * Kifoza przejścia piersiowo – lędźwiowego - szczyt skrzywienia obejmuje odcinek kręgosłupa w miejscu TH12 – L1. * Kifoza lędźwiowa – skrzywienie ku tyłowi odcinka lędźwiowego kręgosłupa.

Odcinek piersiowy kręgosłupa jest jednym z najmniej ruchomych odcinków kręgosłupa. Jest to uwarunkowane jego budową anatomiczną (połączenia z żebrami), co powoduję zmniejszenie jego zakresu ruchu. Budowa anatomiczna kręgów również sprawia, że wady powstałe w tym odcinku postępują szybko, a ich rehabilitacja stwarza dodatkowe trudności. Trzony kręgów piersiowych są spłaszczone ku przodowi, co sprzyja pogłębianiu wady w plecach okrągłych. Ta budowa trzonów wywiera także znaczny wpływ na krążki międzykręgowe, których jądra miażdżyste przesuwają się w tej krzywiźnie ku tyłowi,[11] co sprzyja utrwalaniu wady. Dodatkowo wraz z występowaniem sklinowaceń, wynikających z przeciążeń wada może odcisnąć znaczące piętno na postawie dziecka. Pochylona postawa, wysunięta głowa i barki ku przodowi, odstające łopatki są charakterystyczne dla tej wady[12]. Należy zwrócić uwagę na warunki pracy dziecka w cyklu codziennej nauki szkolnej, niestety zła postawa, wielogodzinny bezruch, źle przystosowane ławki w szkole, są jedną z istotnych przyczyn hiperkifozy.

Etiologia zmian ma swoje podłoże w niewłaściwym funkcjonowaniu mięśni i więzadeł. Mięśnie głębokie grzbietu (m. prostownik grzbietu odcinka piersiowego), a także mięśnie powierzchowne (m. czworoboczny, m. równoległoboczny), są osłabione, zaś mięśnie klatki piersiowej (m. zębaty przedni, m. piersiowy większy, m. piersiowy mniejszy), są nadmiernie napięte, a nawet przykurczone. Także nadmiernie napięte mięśnie brzucha sprzyjają obniżeniu klatki piersiowej i przodopochyleniu postawy. Przez tak ukształtowaną dystonię mięśniową zaburzony zostaje cykl oddechowy dziecka, przez zbliżanie do siebie powierzchni żebrowych, co zmusza mięśnie międzyżebrowe do pracy w warunkach skróconych przyczepów[11]. Więzadła żółte międzykolcowe, nadkolcowe są rozciągnięte, a więzadło przednie przykurczone, co sprzyja dodatkowo pogłębieniu wady.[11]

W związku z możliwością szybkiego rozwoju skrzywienia, działania kinezyterapeutyczne muszą być wdrożone na tyle wcześnie, by zapobiec nadmiernemu pogłębianiu się wady. Cykl ćwiczeń musi być tak opracowany, by zwalczać najbardziej widoczne objawy skrzywienia. Jeżeli mamy do czynienia z bardziej uwidocznionym odstawaniem łopatek, bądź hioperkifozą, dobór ćwiczeń musi być w pierwszej kolejności ukierunkowany na bardziej widoczny objaw. Rehabilitacja w plecach okrągłych jest ukierunkowana w dużej mierze na wzmacnianie mięśni osłabionych, i rozciąganie (także bierne), mięśni przykurczonych. Pozycje wyjściowe muszą być tak dobrane by stworzyć mięśniom osłabionym prace w warunkach przybliżonych przyczepów (np. ćw. w ślizgach)[11]. Analogicznie mięśnie przykurczone muszą pracować w warunkach oddalenia przyczepów. W związku z zaburzonym cyklem oddechowym wskazane są ćwiczenia oddechowe. Jest to postępowanie torem morfologicznym usprawniania. Ważne dla poprawy skuteczności prowadzonego usprawniania jest także działanie torem środowiskowym, które w tym wypadku polega na uświadomieniu dziecku zaistniałej wady, a także wyrabianie trzymania poprawnej postawy przed lustrem, czy też przy udziale proprioreceptorów także poza gabinetem kinezyterapii. [11]

5.2. Plecy wklęsłe

Plecy wklęsłe (Dorsum Concavum) – są wadą kręgosłupa lędźwiowego, który umieszczony pomiędzy częściami anatomicznymi o bardzo małej ruchomości (odcinek piersiowy, miednica), przejmuje na siebie większą część ruchomości kręgosłupa, a co za tym idzie także przeciążeń wynikających z utrzymania tułowia w pozycji spionizowanej. Wada objawia się pogłębieniem wygięcia kręgosłupa ku przodowi, a więc lordozą (hiperlordozą)[12]. Z uwagi na lokalizację zmian możemy podzielić hiperlordozę na kilka rodzajów:

* Hiperlordoza – pogłębienie lordozy lędźwiowej ze szczytem skrzywienia umiejscowionym pośrodku tego odcinka. * Lordoza wysoka – szczyt skrzywienia przypada na połączenia kręgowe górnych kręgów lędźwiowych, a nawet może znajdować się już w odcinku piersiowym kręgosłupa, dochodząc nawet do th6. Ta postać pleców wklęsłych charakteryzuje się dodatkowo silnym wygięciem kompensacyjnym znajdującym się w okolicy górnych kręgów piersiowych(kifoza wysoka)[11][12]. * Lordoza niska – lordoza ze szczytem skrzywienia umiejscowionym w obrębie dolnych kręgów lędźwiowych, towarzysząca jej kifoza piersiowa charakteryzuje się łagodnym łukiem i długim przebiegiem[12].

Hiperlordoza pociąga za sobą zmiany w całym układzie ruchu. Cechą charakterystyczną pleców okrągłych jest nadmierne przodopochylenie miednicy i zmiany w stawach biodrowych(kompensacja dokonana) a także zwiększenie kifozy piersiowej (kompensacja niedokonana). Największą część pleców wklęsłych stanowią plecy wklęsłe dystoniczne, i w tym właśnie rodzaju wady działanie rehabilitacyjne przynosi największe skutki. Dystonia mięśniowa przedstawia się tu następująco:

Mięśnie osłabione:

* Mm. brzucha (z przewagą m. prostego brzucha) * Mm. kulszowo – goleniowe * Mm. pośladkowe (najbardziej osłabionym mięśniem tej grupy jest m. pośladkowy wielki)

Mięśnie przykurczone:

* M. prostownik grzbietu cz. Lędźwiowa * M. czworoboczny lędźwi * M. prosty uda * M. biodrowo lędźwiowy

Działania rehabilitacyjne powinny opierać się na wzmacnianiu mięśni osłabionych, a na rozciąganiu mięśni przykurczonych. Należy tu zaznaczyć, iż w tej wadzie trzeba też zadbać o odcinek piersiowy kręgosłupa i jego stabilizatory (m. prostownik grzbietu cz. piersiowa), gdyż wzmacnianie mięśni brzucha przy niewydolnym mięśniowo odcinku piersiowym, skończyć się może pogłębieniem kifozy piersiowej, a co za tym idzie przodopochyleniem postawy. W rehabilitacji pleców wklęsłych bardzo ważny jest także dobór pozycji wyjściowych, w których są prowadzone ćwiczenia. Główną zasadą doboru, jest to by mięśnie biorące udział w danym ćwiczeniu pracowały w warunkach odpowiednich długości. W terapii pleców wklęsłych jako pozycję wyjściową stosuje się w dużej mierze siady. W tej pozycji (w zależności od rodzaju siadu), lordoza lędźwiowa ulega w danym stopniu wyprostowaniu, lub nawet inwersji w łuk. Taka inwersję możemy osiągnąć stosując siad skulny. Pogłębiona lordoza lędźwiowa przechodzi tu w łagodny łuk [11], ale korekcja ta jest jedynie pozorna, gdyż przy ponownym przejściu do pozycji spionizowanej lordoza znów ulega pogłębieniu. Taką pozorną korekcję można też osiągnąć stosując leżenie tyłem z kończynami dolnymi ugiętymi w stawach biodrowych i kolanowych, a stopy stoją na podłożu. [11] Ćwiczenia prowadzone w tej pozycji, dotyczą wzmacniania mm. brzucha (sterowaniem oddolnym). W tym jednak miejscu trzeba zaznaczyć, iż ćwiczenia wyprowadzone z tej pozycji, powodują pracę m. biodrowo- lędźwiowego (a więc napiętego – przykurczonego), w warunkach zbliżenia przyczepów, co może doprowadzić do wtórnego pogłębienia się lordozy, poprzez zwiększenie przodopochylenia miednicy. W plecach wklęsłych ćwiczenia mogą także być wyprowadzane z pozycji Klappa niskiej i średniej, ale tylko wtedy, gdy zgięcie w stawach biodrowych i kolanowych sprowadza się do wartości poniżej 90 stopni. W tej pozycji im mniejszy będzie kąt, tym odcinek lędźwiowy bardziej ustalony, a jego krzywizna ulegnie większej inwersji. [11]

5.3. Plecy wklęsło – okrągłe

Plecy wklęsło – okrągłe (Dorsum Concavo – Rotundum) są wadą charakteryzującą się połączeniem dwóch wad. Plecy okrągłe i plecy wklęsłe wraz ze swoją dystonią mięśniową. Plecy wklęsło – okrągłe można podzielić na dwa typy, różniące się etiologią.

* Plecy wklęsło – okrągłe wiotkie, – w których całkowite obciążenie zależne jest od układu więzadłowo – torebkowego, co pociąga za sobą asymetrię w obciążeniu układu mięśniowym i kostnym. W tym typie wady dziecko stara się wyrównać asymetrię barków względem miednicy, pogłębiając lordozę lędźwiową. * Plecy wklęsło – okrągłe, które powstają w momencie, gdy jeden z odcinków kręgosłupa jest usztywniony. W tym wypadku kompensacyjnie zwiększa się skrzywienie odcinka sąsiedniego. [11]

Ryc.6. Schemat dystonii mięśniowej pleców wklęsło – okrągłych. Źródło: M. Kutzner – Kozińska, E. Olszaniecka, M. Popiel, D. Trzcińska „Proces Korygowania wad postawy”, podręcznik dla studentów wychowania fizycznego, wyd. AWF, Warszawa 2004, wydanie I. str. 221.

W ocenie wzrokowej, dziecko z plecami wklęsło – okrągłymi przejawia w swojej postawie, cechy charakterystyczne dla pleców okrągłych i wklęsłych:

* Odstawanie łopatek[12] * Wychylenie barków ku przodowi * Głowa wychylona ku przodowi * Brzuch wypięty * Zwiększone przodopochylenie miednicy * Pogłębienie kifozy Th i lordozy L.

W rehabilitacji pleców wklęsło – okrągłych stosuję się główne założenia terapii pleców okrągłych i wklęsłych. Należy jednak zwrócić uwagę na fakt, iż ćwiczenia powinny być wykonywane z zastosowaniem tzw. Stabilizacji odcinkowej [11]. Stabilizacja odcinkowa odnosi się do zjawiska przenoszenia ruchów na odcinki sąsiednie, co w wielu przypadkach nie jest korzystne dla ćwiczącego. Należy dobierać ćwiczenia w pozycjach, w których poszczególne odcinki są ustalone. Pozycjami właściwymi w rehabilitacji pleców wklęsło – okrągłych są:

* Pozycja niska i wysoka Klappa * Leżenie przodem * Siady (z ustalonym odcinkiem piersiowym kręgosłupa np.: przyrządami, lub z pomocą terapeuty lub współćwiczącego)

W doborze pozycji wyjściowych, ważnym także jest zwrócenie uwagi na położenie miednicy. Ustawiając miednice w pozycji skorygowanej, trzeba zwrócić uwagę przede wszystkim na zmienność ustawienia odcinka lędźwiowego kręgosłupa, i odwrotnie ustalając odcinek lędźwiowy trzeba zwrócić uwagę na ustawienie miednicy [11]. Odcinek lędźwiowy wraz ze swym ustawieniem, wpływa silnie na miednice. Dlatego zadbanie o prawidłowe położenie względem siebie tych dwóch struktur jest bardzo ważne.

5.4. Plecy płaskie

Plecy płaskie (Dorsum Planum) – są wadą charakteryzującą się zniesieniem fizjologicznych krzywizn kręgosłupa[11][12], co w efekcie ponosi za sobą szereg niekorzystnych zmian w obrębie kręgosłupa. Zostają zaburzone jego cechy, a najważniejszą z nich jest cecha amortyzacyjna, co prowadzi do zmian zwyrodnieniowych.

Krzywizny kręgosłupa zapewniają optymalne rozdzielenie obciążeń (tułowia, głowy, kończyn górnych) na poszczególne odcinki. Przez zniesienie krzywizn, ta cecha zostaje upośledzona. Wraz z brakiem odpowiedniego kąta krzywizn, a raczej jego braku także pojemność klatki piersiowej zmniejsza się, co upośledza cykl oddechowy.

W trakcie ontogenezy wytwarzają się fizjologiczne krzywizny kręgosłupa. Może zostać to jednak zaburzone przez kilka czynników. U dzieci o typie budowy astenicznej, wiotkich, ze słabo rozwiniętym układem mięśniowym, oraz u dzieci, które zbyt szybko zaczynają uprawiać sporty, znacząco wpływające na rozwój tkanki mięśniowej. Źle prowadzona korektywa, a także powszechnie dobierane pozycje wyjściowe antylordotyczne na lekcjach wychowania fizycznego, wpływają niekorzystnie na rozwój krzywizn kręgosłupa[11].

W trakcie rehabilitacji pleców płaskich powinno dobierać się pozycje wyjściowe, lordozujące odcinek lędźwiowy i kifotyzujące odcinek piersiowy. Należy unikać wszelkiego rodzaju zwisów oraz ćwiczeń elongacyjnych, które potęgują prostowanie się kręgosłupa.

5.5. Skoliozy

Skolioza (Scoliosis) jest skrzywieniem trójpłaszczyznowym kręgosłupa. Jej etiologia jest różnorodna, lecz największą część skolioz stanowia skoliozy Idiopatyczne – o niejasnej etiologii(80-90%)[11]. Pozostałą część (10-20 %) wszystkich skolioz stanowią:

* Skoliozy wrodzone (kostno – pochodne, mięśniowo – pochodne) * Skoliozy rozwojowe (Skoliozy porażenne, statyczne, pourazowe, krzywicze, odruchowe, torakogenne, a także inne.[11] * Skoliozy można także podzielić względem ilości łuków. Istnieją: * Skoliozy jednołukowe * Skoliozy wielołukowe

Istnieje jeszcze wiele podziałów traktujących na temat umiejscowienia zmian, okresie wystąpienia, pierwotności skrzywienia, ich wyrównania lub postępu procesu patologicznego.

Wielkość łuków, a także zdolność do ich wyrównania określa skala Wejsfloga:

* I Stopień – Skolioza wyrównuje się czynnie częściowo lub całkowicie (do 30stopni) * II Stopień – skolioza wyrównuje się biernie częściowo lub całkowicie (30-60stopni) * III Stopień – Skolioza nie wyrównuje się czynnie ani biernie(60-90 stopni) * IV Stopień – Skolioza nie wyrównuje się czynnie ani biernie a na radiogramie można zaobserwować zmiany anatomicznie. (90 stopni i więcej)

Skolioza w swej złożoności wymaga dokładnego określenia etiologii zmian w celu wdrożenia odpowiedniego działania leczniczego. Znacząca jednak część wszystkich skolioz stanowią skoliozy idiopatyczne (samoistne), których etiologia jest nieznana. Radiogramy używane do oceny skrzywień (pomiarów kątowych, wielkości rotacji, pierwotności skrzywień) używa się w celach diagnostycznych. Dzięki nim lekarz jest w stanie precyzyjnie odróżnić łuk pierwotny od łuku wtórnego. Łuk pierwotny zazwyczaj posiada większy kąt skrzywienia, większą rotację, a także posiada zmiany strukturalne[11]. Odnośnie lokalizacji pierwotnego łuku skoliozy, może on wystąpić w odcinku lędźwiowym, lub piersiowym kręgosłupa. Jeżeli szczyt skrzywienia przypada w obrębie odcinka Th mówimy o garbie żebrowym, a jeżeli w odcinku L o wale lędźwiowym[12]. Łuki wtórne wytworzone zostają dla kompensacji skrzywienia pierwotnego i w dużej mierze są uwarunkowane siłą grawitacji i dążnością do utrzymania pozycji wyprostowanej przez dziecko. Wartość kątowa łuku pierwotnego i łuków wtórnych może się wyrównywać, ale nie musi. Dlatego skolioza może być wyrównana lub niewyrównana[11]. Badanie radiologiczne pomaga w obliczeniu precyzyjnych wartości kątów łuków wtórnych i łuku pierwotnego. W badaniu ortopedycznym używa się do pomiaru, względem wyrównania skoliozy, wypuszczonego pionu z wyrostka kolczastego C7. Pion ten powinien(przy skoliozie wyrównanej) padać na szczyt szpary pośladkowej.

Okres ujawnienia się wady jest bardzo różny. Wada może ujawnić się nawet w wieku niemowlęcym (1.-3. rok życia). Szczególnie narażone są także dzieci w wielu 6-8 lat (I okres krytyczny posturogenezy),a także młodzież 11-14 lat (II okres krytyczny posturogenezy). W tym czasie wada może się ujawnić i dynamicznie postępować, dlatego też należy specjalną uwagę poświęcić dzieciom w tych okresach. Dynamiczne zmiany w postępie wady obserwujemy, zatem w trakcie okresu kostnienia. Zakończenie tego okresu oznacza zakończenie progresji wady. Do określenia zaawansowania kostnienia używa się testu Rissera, który odnosi się do kostnienia miednicy i kręgosłupa. Jądro kostnienia miednicy uwidacznia się w okolicy kolca biodrowego przedniego górnego i w miarę postępu kostnienia przesuwa się ku tyłowi. Dzięki odpowiednim znacznikom, możliwe jest dokładne określenie wieku biologicznego dziecka a co za tym idzie procesu kostnienia. Po osiągnięciu wartości 2.0 w teście Rissera, co jest uważane jest za koniec kostnienia szkieletu, skolioza nie ulega dalszej progresji[11].

Leczenie składa się w dużej mierze z ćwiczeń korekcyjnych mających na celu:

* Zmniejszenie skrzywienia lub powstrzymanie jego progresji * Wyrobienie silnego gorsetu mięśniowego (dla zabezpieczenie osiągniętych wyników rehabilitacyjnych)[11].

Zajęcia korekcyjne powinny opierać się na ćwiczeniach indywidualnie dobranych do potrzeb ćwiczącego. Podczas zajęć w dużych grupach, powinny być wykonywane ćwiczenia symetryczne, których celem jest poprawa siły mięśni, a także elongacyjne, dzięki którym kręgosłup będzie poddawany czynnemu wydłużaniu.[11] Stosowanie ćwiczeń asymetrycznych (ćwiczenie mięśni po stronie wklęsłej skrzywienia) sprowadza się do zwiększenia siły i napięcia, lecz nie należy stosować tego rodzaju ćwiczeń w dużych grupach. Ćwiczenia te wymagają stałej kontroli, a także stałej korekcji podczas ich wykonywania przez fizjoterapeutę lub nauczyciela w-f [11].

Lecznie operacyjne skolioz w dużej mierze opiera się na metodzie spondylodezy, która polega na wczepianiu dwóch międzytrzonowych prętów, dzięki którym uzyskuję się stabilizację i zbliżenie do siebie powierzchni kręgów. Takie postępowanie wymaga odpowiedniego przygotowania dziecka. Przed operacją dziecko codziennie musi być poddawane rozległej kinezyterapii[11] obejmującej:

* Autowyciąg * Ćwiczenia w wodzie * Ćwiczenia ogólnokondycyjne * Ćwiczenia stacyjne * Ćwiczenia w autokorektorze [11]

Te zabiegi mają za zadanie zwiększyć wydolność dziecka, poprawić siłę gorsetu mięśniowego, doprowadzić do rozluźnienia mięśni i więzadeł doprowadzając do korektywności skrzywienia.

Implanty stosowane do korekcji skrzywień są dobierane indywidualnie do pacjenta, ale musi łączyć je wspólna cecha. Powinny być wykonane z materiałów biologicznie obojętnych dla uniemożliwienia rozwoju stanu zapalnego w fazie pooperacyjnej, a także z uwagi na możliwość nie zaadaptowania się implantu w organizmie. Leczeni